|
Infliksimab
Infliksimab merupakan sediaan injeksi antibodi dengan nama dagang Remicade®.[1] Infliximab disetujui untuk penggunaan medis berbagai penyakit radang yang disebabkan oleh sistem imun pada tahun 1998 oleh badan pengawas obat dan makanan Amerika (dalam bahasa inggris: Food and Drug Administration) atau FDA seperti penyakit Crohn, kolitis ulseratif, rheumatoid arthritis,spondilitis ankilosa, psoriasis arthritis dan plak psoriasis.[2] Pemberian infliximab dilakukan melalui rute injeksi intravena atau subkutan.[2] Tersedia dalam serbuk terliofilisasi untuk rekonstitusi, dosis 100mg/vial untuk injeksi atau infus setelah direkonstitusi dan 120mg/mL dalam pena suntik dosis tunggal untuk injeksi subkutan.[2] Farmakologi Pengobatan imunoterapi menggunakan infliximab dimaksudkan untuk merangsang daya tahan tubuh dan mengobati penyakit.[2] Infliximab dihasilkan dari pemurnian, turunan DNA rekombinan antibodi monoklonal chimeric yang terdiri dari komponen imunoglobulin G1 (IgG1) manusia digabungkan dengan sisi pengikat antigen pada daerah variabel tikus murine dan menghambat faktor nekrosis tumor-alfa (dalam bahasa inggris: tumor necrosis factor-alpha atau TNF-α).[2][3][4] TNF-α adalah suatu protein yang ada pada reaksi akut dan peradangan sistemik. Makrofag, limfosit CD4+, sel pembunuh alami (dalam bahasa Inggris: natural killer cell atau NK cell), sel mast, eosinofil dan neuron menghasilkan TNF-α.[2] Dengan menghambat TNF-α, reaksi radang akan dihambat dan memperbaiki kondisi pada penyakit psoriasis dan radang usus karena banyak ditemukan pada lesi kulit serta plasma.[2][3] Infliximab memiliki affinitas tinggi dan spesifik terhadap TNF-α dengan cara memblokir pengikatannya pada dua reseptor transmembran spesifik; tipe I p55 kD dan tipe II p75 kD reseptor TNF.[4] Infliximab tidak menghambat sitokin lain yang terkait seperti TNF-β.[4] Penggunaan medisPenyakit radang usus Penyakit radang usus seperti penyakit Crohn dan kolitis ulseratif adalah radang kronik pada usus besar dan usus halus. Perubahan fungsi imun akibat kerentanan genetik dan faktor lingkungan termasuk infeksi bakteri, membantu perkembangan radang pada mukosa saluran pencernaan.[5] Sitokin proinflamasi, terutama TNF, diproduksi terutama oleh sel imun yang teraktivasi di mukosa yang meradang selama proses penyakit ini.[5] Sitokin proinflamasi tersebut selanjutnya mengaktifkan sel imun, sebagai umpan balik, untuk menghasilkan molekul toksik termasuk produk super oksigen, kemokin, proteinase dan sitokin yang menyebabkan kerusakan jaringan dan berkembangnya radang.[5] Kondisi yang diperantai sistem imun Rheumatoid arthritis (RA), spondilitis ankilosa dan psoriasis arthritis mengalami mekanisme peradangan yang disebabkan oleh sitokin, terkhusus TNF.[6] Pengendalian peradangan dan penekanan sitokin secara cepat penting dalam pengobatan penyakit ini.[6] .jpg) Referensi
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
