Filamen PH (bahasa Inggris: neurofibrillary tangle, paired helical filaments, PHF) adalah tumpukan protein yang ditemukan pertama kali oleh Alois Alzheimer di dalam neuron penderita Alzheimer[1].
Filamen ini terbentuk dari berbagai isomer[2] protein tau[3] - sebuah protein yang berperan dalam perakitan dan pemeliharaan struktur mikrotubula - mengalami hiperfosforilasi sehingga memecahkan struktur mikrotubula. Radikal protein tau kemudian berhimpun menjadi filamen PH di dalam soma.[4]
Hiperfosforilasi terjadi karena terjadi kerusakan transduksi sinyal seluler yang disebabkan oleh tid ak seimbangnya aktivitas protein dari beberapa enzim fosfatase dan kinase,[4] seperti calmodulin-dependent protein kinase II, glycogen synthase kinase-3beta dan cyclin-dependent protein kinase 5.[5][6] Proses kimiawi ini dapat diredam dengan meningkatkan aktivitas enzim fosfoseril protein fosfatase[7] dan fosfotreonil protein fosfatase.[8]
Rujukan
- ^ alzi (2019-06-15). "Apa yang menyebabkan demensia?". Alzheimer Indonesia (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2024-09-28.
- ^ (Inggris) "Multiple isoforms of human microtubule-associated protein tau: sequences and localization in neurofibrillary tangles of Alzheimer's disease". Medical Research Council, Laboratory of Molecular Biology, Cambridge, England; Goedert M, Spillantini MG, Jakes R, Rutherford D, Crowther RA. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-12-15. Diakses tanggal 2010-06-27.
- ^ (Inggris) "Cloning and sequencing of the cDNA encoding a core protein of the paired helical filament of Alzheimer disease: identification as the microtubule-associated protein tau". Medical Research Council Laboratory of Molecular Biology, Cambridge, United Kingdom; Goedert M, Wischik CM, Crowther RA, Walker JE, Klug A. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-04-01. Diakses tanggal 2010-06-27.
- ^ a b (Inggris) "The Role of Tau in Alzheimer's Disease and Related Disorders". Department of Neurobiology and Behavior and Institute for Memory Impairments and Neurological Disorders, University of California; Medeiros R, Baglietto-Vargas D, Laferla FM. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-12-25. Diakses tanggal 2010-06-21.
- ^ (Inggris) "Alzheimer neurofibrillary degeneration: significance, etiopathogenesis, therapeutics and prevention". Department of Neurochemistry New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities; Iqbal K, Grundke-Iqbal I. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2016-06-11. Diakses tanggal 2010-06-21.
- ^ (Inggris) "Kinases and phosphatases and tau sites involved in Alzheimer neurofibrillary degeneration". Pathophysiology Department, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology; Wang JZ, Grundke-Iqbal I, Iqbal K. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2017-07-15. Diakses tanggal 2010-06-21.
- ^ (Inggris) "Inhibition of neurofibrillary degeneration: a promising approach to Alzheimer's disease and other tauopathies". Department of Neurochemistry, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities; Iqbal K, Grundke-Iqbal I. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-07-21. Diakses tanggal 2010-06-21.
- ^ (Inggris) "Mechanism of neurofibrillary degeneration and pharmacologic therapeutic approach". New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities; Iqbal K, Alonso AD, Gondal JA, Gong CX, Haque N, Khatoon S, Sengupta A, Wang JZ, Grundke-Iqbal I. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-04-10. Diakses tanggal 2010-06-21.