Artikel ini memberikan informasi dasar tentang topik kesehatan. Informasi dalam artikel ini hanya boleh digunakan untuk penjelasan ilmiah; bukan untuk diagnosis diri dan tidak dapat menggantikan diagnosis medis. Wikipedia tidak memberikan konsultasi medis. Jika Anda perlu bantuan atau hendak berobat, berkonsultasilah dengan tenaga kesehatan profesional.
Angina pektoris tidak stabil ((APTS); Inggris: Unstable Angina Pectoris (UAP)) adalah tipe angina pektoris[1] yang tidak beraturan.[2] Penyakit ini juga diklasifikasikan sebagai sindrom koroner akut (SKA).[3]
Diagnosis banding bagi penyakit ini adalah infark miokard akut non elevasi segmen ST.[4] Hal yang paling penting dalam membedakan keduanya adalah ada atau tidaknya iskemik (jaringan kekurangan oksigen) yang cukup berat sehingga menimbulkan kerusakan pada sel-sel jantung dan mengeluarkan penanda kerusakan (biomarker of injury) yang khas, seperti toponin I atau troponin T. Angina pektoris tidak stabil muncul pada pasien yang mengalami gejala curiga iskemik SKA dan tidak ditemukan troponin pada pemeriksaan darah. Troponin baru muncul pada pemeriksaan setelah 12 jam sejak awitan (onset) gejala, sehingga kedua penyakit ini belum bisa dibedakan pada pemeriksaan awal.[5]
Patofisiologi
Patofiisiologi angina pektoris tidak stabil masih belum jelas. Sampai saat ini, angina pektoris tidak stabil dianggap sebagai angina pektoris yang disebabkan oleh gangguan plak arterosklerotik dengan trombosis sebagian dan memungkinkan terjadinya embolisasi atau vasospame yang dapat menyebabkan iskemik miokard (iskemi pada otot jantung).[6][7] Namun, pada pemeriksaan troponin sensitif untuk menentukan iskemia ringan pada otot jantung jika ditemukannya troponin pada aliran darah.[8] Sementara itu, angina pektoris tidak stabil diasumsikan sebagai kondisi iskemik miokard akut tanpa adanya pelepasan troponin, sehingga oleh sebagai ahli menyerukan untuk menghentikan penggunaan istilah angina tidak stabil pada penyakit ini.[9]
Diagnosis
Angina pektoris tidak stabil ditandai dengan salah satu dari hal-hal berikut:
Keluhan muncul saat istirahat atau aktivitas ringan dan biasanya berlangsung lebih dari 20 menit (jika tidak diberikan nitrogliserin)
Memburuk (sekurang-kurangnya stadium 3 berdasarkan Canadian Cardivaskular Society Classification) dan awitan baru (dalam satu bulan)
Muncul dengan pola kresendo (pada saat kurang beraktivitas, semakin memburuk, semakin lama atau frekuensi semakin meningkat dari sebelumnya).[10][11]
Lima puluh persen penderita angina pektoris tidak stabil akan mengalami nekrosis (kematian sel atau jaringan) sel-sel otot jantung berdasarkan hasil pemeriksaan ditemukan peningkatan penanda serum jantung seperti isoenzim kreatin kinase atau CK-MB dan troponin I atau T, sehingga berubah diagnosis menjadi infark miokard akut non-elevasi segmen ST.[11][12]
Tatalaksana
Nitrogliserin dapat digunakan sesegera mungkin untuk memperlebar arteri koroner dan membantu meningkatkan aliran darah ke jantung.[13][14] Sebagai tambahan, nitrogliserin dapat menyebabkan dilatasi vena dan arteri perifer (pembuluh darah pada jaringan tepi) sehingga dapat mengurangi preload dan afterload jantung. Pengurangan ini dapat menurunkan beban jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen pada sel-sel otot jantung.[15]
Obat antiplatelet seperti aspirin dan clopidogrel dapat menurunkan progesivitas pembentukan plak aterosklerotik, apalagi jika dikombinasikan dengan antikoagulan seperti heparinlow molecular weight.[14]
Referensi
^Yeghiazarians Y, Braunstein JB, Askari A, Stone PH (January 2000). "Unstable angina pectoris". N. Engl. J. Med. 342 (2): 101–14. doi:10.1056/NEJM200001133420207. PMID10631280.
^Roffi, M; et al. (2016). "2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal. 37 (3): 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320. PMID26320110.
^Jneid, H; et al. (2012). "2012 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction (updating the 2007 guideline and replacing the 2011 focused update): A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Journal of the American College of Cardiology. 60 (7): 645–81. doi:10.1016/j.jacc.2012.06.004. PMID22809746.
^Robbins (2005). Pathologic Basis of Disease (edisi ke-7th).
^Braunwald, E. (1998). "Unstable Angina: An Etiologic Approach to Management". Circulation. 98 (21): 2219–2222. doi:10.1161/01.CIR.98.21.2219.
^Braunwald, E.; Morrow, R. W. (2013). "Unstable Angina. Is It Time for a Requiem?". Circulation. 127 (24): 2452–2457. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001258.
^Braunwald, E; et al. (2002). "ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction-2002: Summary Article: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina)". Circulation. 106 (14): 1893–1900. doi:10.1161/01.cir.0000037106.76139.53.
^ abLibby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine
^Markenvard, J; Dellborg, M; Jagenburg, R; Swedberg, K (1992). "The predictive value of CKMB mass concentration in unstable angina pectoris: preliminary report". Journal of Internal Medicine. 231 (4): 433–6. doi:10.1111/j.1365-2796.1992.tb00956.x. PMID1588271.
