Radang

Radang pada kulit

Radang atau inflamasi (bahasa Inggris: inflammation) adalah respons dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang merupakan salah satu dari respons utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:[1]

  • memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga
  • menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi
  • mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.

Respons peradangan dapat dikenali dengan nyeri, bengkak, demam, panas, merah, yang disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area infeksi:

  • pembesaran diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah di daerah infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak bengkak kemerahan dan penurunan tekanan darah terutama pada pembuluh kecil.
  • aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pembuluh darah.
  • kombinasi dari turunnya tekanan darah dan aktivasi molekul adhesi, akan memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.

Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut:

dan kemungkinan disfungsi organ atau jaringan.

Mediator

Nama Diproduksi Diskripsi
Bradikinin Sistem Kinin Protein vaso-aktif yang bisa menginduksi vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vaskular, menyebabkan otot polos berkontraksi, dan menginduksi nyeri.
C3 Sistem komplemen Cleaves to produce C3a and C3b. C3a stimulates histamine release by mast cells, thereby producing vasodilation. C3b is able to bind to bacterial cell walls and act as an opsonin, which marks the invader as a target for phagocytosis.
C5a Sistem Komplemen Stimulates histamine release by mast cells, thereby producing vasodilation. It is also able to act as a chemoattractant to direct cells via chemotaxis to the site of inflammation.

Menstimulasi pelepasan histamin oleh sel mast,

Faktor XII (Hageman Factor) liver A protein that circulates inactively, until activated by collagen, platelets, or exposed basement membranes via conformational change. When activated, it in turn is able to activate three plasma systems involved in inflammation: the kinin system, fibrinolysis system, and coagulation system.
Membrane attack complex Sistem Komplemen A complex of the complement proteins C5b, C6, C7, C8, and multiple units of C9. The combination and activation of this range of complement proteins forms themembrane attack complex, which is able to insert into bacterial cell walls and causes cell lysis with ensuing death.
Plasmin Sistem Fibrinolisis Able to break down fibrin clots, cleave complement protein C3, and activate Factor XII.
Thrombin Sistem Koagulasi Cleaves the soluble plasma protein fibrinogen to produce insoluble fibrin, which aggregates to form a blood clot. Thrombin can also bind to cells via the PAR1receptor to trigger several other inflammatory responses, such as production of chemokines and nitric oxide.

Penyebab

Fisik: terbakar, cedera

Biologis: infeksi

Kimia: toksin, alkohol

Referensi

  1. ^ (Inggris) Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark (2001). Immunobiology. Garland Science. Diakses tanggal 2010-03-10.  Section 2-4.

Lihat pula


Ikon rintisan

Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.
Kembali kehalaman sebelumnya